FEBRE AMARELA
ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS
Doença febril aguda, de curta duração (no máximo 12 dias) e gravidade variável. Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou leves, até formas graves, fatais. O quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação), com início abrupto, febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaléia intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, após os quais se observa remissão da febre e melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no máxi-mo, 2 dias. O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada pelo aumento da febre, diarréia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café, instalação de insuficiência hepática e renal. Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe, hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral, entre outras), oligúria, albuminúria e prostra-ção intensa, além de comprometimento do sensório, que se expressa mediante obnubilação mental e torpor com evolução para coma. Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas distintas: Febre Amarela Urbana (FAU) e Febre Amarela Silvestre (FAS), diferenciando-se uma da outra pela localização geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro.

Agente etiológico - Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivírus e família Flaviviridae. É um RNA vírus.

Vetores/reservatórios e hospedeiros - O principal vetor e reservatório da FAS no Brasil é o mosquito do gênero Haemagogus janthinomys; os hospedeiros naturais são os primatas não humanos (macacos). O homem não imunizado entra nesse ciclo acidentalmente. Na FAU, o mosquito Aedes aegypti é o principal vetor e reservatório e o homem, o único hospedeiro de importância epidemiológica.

Modo de transmissão - Na FAS, o ciclo de transmissão se processa entre o macaco infectado → mosquito silvestre → macaco sadio. Na FAU, a transmissão se faz através da picada do mosquito Ae. aegypti, no ciclo: homem infectado → Ae. aegypti → homem sadio.

Período de incubação - Varia de 3 a 6 dias, após a picada do mosquito fêmea infectado.

Período de transmissibilidade - O sangue dos doentes é infectante de 24 a 48 horas antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após, tempo que corresponde ao período de viremia. No mosquito Ae. aegypti, o período de incubação é de 9 a 12 dias, após o que se mantém infectado por toda a vida.

Diagnóstico - É clínico, epidemiológico e laboratorial. O diagnóstico laboratorial é feito por isolamento do vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, por detecção de antígeno em tecido (imuno-fluorescência e imunoperoxidase) ou por sorologia. Esses últimos são métodos complementares aos primeiros e as técnicas utilizadas são:

captura de IgM (MAC-ELISA), inibição de hemaglutinação (IH), fixação do complemento (FC) e neutralização (TN). À exceção do MAC-ELISA, todos os outros testes necessitam de duas amostras pareadas de sangue, considerando-se positivos os resultados que apresentam aumento dos títulos de anticorpos de, no mínimo, 4 vezes, entre a amostra colhida no início da fase aguda comparada com a da convalescença da enfermidade (intervalo entre as coletas de 14 a 21 dias). O MAC-ELISA, na maioria dos casos, permite o diagnóstico presuntivo com uma única amostra de soro, pois é bastante sensível para detecção de IgM, dispensando o pareamento do soro. Técnicas de biologia molecular para detecção de antígenos virais e/ou ácido nucléico viral (reação em cadeia de polimerase (PCR), imunofluorescência, imuno-histoquímica e hibridização in situ), embora não utilizadas na rotina, são de grande utilidade. Há alterações das aminotransferases, que podem atingir níveis acima de 2.000 unidades/mm³, sendo a AST (TGO) mais elevada que a ALT (TGP). As bilirrubinas também se elevam nos casos graves, especialmente a fração direta, atingindo níveis acima de 10mg/mm³.

Diagnóstico diferencial - As formas leves e moderadas se confundem com outras viroses, por isso são de difícil diagnóstico, necessitando-se da história epidemiológica para a sua identificação. As formas graves clássicas ou fulminantes devem ser diferenciadas das hepatites graves fulminantes, leptospiro-se, malária por Plasmodium falciparum, febre hemorrágica do dengue e septicemias.